Par Pr. Daniel Rigaud
Extrait de l’ouvrage 100 idées pour accompagner votre enfant diabétique.
Le pancréas est impliqué dans certains diabètes et pas dans d’autres : nous avons vu en effet que, dans un certain nombre de cas, le diabète est lié à une destruction des îlots endocrines du pancréas. Pour faire simple, tous les diabètes insulinoprives (liés à un manque d’insuline) sont en rapport avec une maladie pancréatique.
Dans certains diabètes, la maladie est une maladie du pancréas décelable par les examens d’imagerie médicale (scanner, IRM…). Ce sont les cas les plus rares : pancréatite chronique alcoolique chez l’adulte, pancréatite chronique liée à la mucoviscidose chez l’enfant et l’adolescent, tumeur pancréatique volumineuse. Dans ces diabètes, l’atteinte du pancréas exocrine (partie du pancréas contenant les cellules qui fabriquent les enzymes utiles à la digestion) réduit les capacités d’absorption des glucides et des lipides, ce qui rend le diabète plus compliqué à soigner. On ne connaît pas à l’heure actuelle de traitement permettant de diminuer ces lésions pancréatiques, quelle que soit leur origine (alcool, toxique ou génétique…).
Dans d’autres cas, il s’agit d’une attaque contre les cellules bêta des îlots endocrines du pancréas (îlots de Langerhans qui fabriquent notamment l’insuline). C’est le cas notamment du diabète de type 1 (DT1) classique. Le DT1 est secondaire à une attaque d’origine soit virale, soit toxique, soit immunologique. On ne peut pas voir l’anomalie au scanner ou à l’IRM (les îlots sont en fait trop petits). À l’heure actuelle, on ne connaît pas de traitement permettant de diminuer l’attaque virale, toxique ou immunologique. Les tentatives effectuées dans les années 1980-1990 ont abouti à un échec, sur le long terme. Dans le cas du MODY (voir l’Idée 3), le diabète n’est pas lié à une maladie du pancréas, mais à une mutation de gènes impliqués dans la synthèse et/ou la sécrétion de l’insuline. La glande pancréatique est normale. Le scanner et l’IRM pancréatique ne montrent rien. On n’est pas capable, actuellement, de réparer la mutation génétique concernée.
Dans le diabète de type 2 (DT2), diabète non insulinodépendant (en tout cas pendant longtemps), le pancréas n’est pas impliqué du tout. Le pancréas est normal. La sécrétion d’insuline est normale, voire élevée. Elle répond bien. Ce qui est en cause ici, en règle générale, c’est une résistance à l’insuline : l’insuline est bien sécrétée, mais elle n’est plus active. Le plus souvent, cette résistance à l’action de l’insuline est liée à une toxicité particulière du tissu adipeux chez des personnes en surpoids ou obèses. Une maladie métabolique s’installe (appelée « syndrome métabolique »), qui induit hypertension, excès de triglycérides dans le sang, baisse du cholestérol-HDL (le « bon » cholestérol), accumulation de graisse dans une partie du tissu adipeux (le tissu adipeux intra-abdominal et tronculaire, en général). Ce tissu adipeux fabrique des hormones qui favorisent une résistance à l’insuline (leptine, résistine) ou qui s’y opposent (adiponectine) : sous l’effet de ces hormones, les récepteurs de l’insuline au niveau des cellules sont « masqués » et l’insuline ne peut plus s’y fixer. Le glucose peut donc moins bien entrer dans les cellules qui en ont besoin et il s’accumule dans le sang. L’excès d’insuline induit à son tour des « réactions en chaîne » qui perturbent le métabolisme et altèrent l’utilisation et le stockage du glucose par le foie et les muscles. Ce sont avant tout ces deux organes qui ont du mal à utiliser l’insuline, du fait d’un masquage des récepteurs de l’insuline. Pour résumer : dans le DT2, ce sont avant tout le tissu adipeux, le foie et les muscles qui sont dysfonctionnels, beaucoup plus que le pancréas, qui est quasi normal.
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