Par France Alzheimer
Extrait de l’ouvrage 100 idées pour accompagner une personne malade d’Alzheimer.
Notre cerveau est constitué de quatre lobes : le lobe temporal, qui représente le centre de la mémoire et du langage et qui abrite l’hippocampe ; le lobe pariétal, qui nous permet d’effectuer des tâches de façon cohérente et de comprendre les informations spatiales ; le lobe frontal, qui nous autorise à planifier nos actions et à contrôler notre comportement en société ; et enfin le lobe occipital, qui contrôle notre faculté de voir et d’associer les couleurs, les formes, les angles et les mouvements de manière intelligente. Ces différentes parties du cerveau fonctionnent en réseau.
Comme toutes les autres cellules de notre corps, les cellules cérébrales synthétisent des protéines. Lorsque celles-ci sont mal synthétisées, les cellules ont la possibilité de les éliminer. Mais, lorsque les systèmes d’élimination sont dépassés ou dysfonctionnent, les protéines anormales s’accumulent et peuvent devenir toxiques.
Dans la maladie d’Alzheimer, deux protéines s’accumulent ainsi de façon anormale dans le cerveau : la protéine amyloïde, qui se dépose entre les neurones, et la protéine Tau, qui se dépose dans les neurones, provoquant la dégénérescence neurofibrillaire.
Au fil des années, l’accumulation de la protéine amyloïde constitue des dépôts appelés plaques amyloïdes. Selon l’hypothèse de l’Américain John Hardy en 1992, cette accumulation, néfaste pour le système nerveux, engendrerait l’activation anormale puis l’accumulation de la protéine Tau, entraînant la mort neuronale.
La cascade d’événements biologiques est complexe et fait intervenir une multitude d’autres protéines établissant un lien entre la protéine amyloïde et la protéine Tau. Toutes ces protéines constituent des cibles thérapeutiques potentielles ou en cours de développement.
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