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7.03.2019

Y a-t-il plusieurs diabètes ?


Par Pr. Daniel Rigaud

Extrait de l’ouvrage 100 idées pour accompagner votre enfant diabétique.

Le mot « diabète » dérivait du grec diabainen (qui fuit au-dehors). Dès lors, toutes les maladies qui s’accompagnaient d’un excès de perte urinaire (polyurie) furent appelées diabète :

Le diabète sucré. Dans ce type de diabète, l’excès de perte urinaire (polyurie) est lié au fait que le sucre, ne pouvant pas être uriné à très forte concentration, doit être dilué dans plus d’eau. C’est l’excès de sucre (glucose) dans le sang qui, en entraînant une glycosurie (présence de glucose dans l’urine), est responsable de la polyurie (forte augmentation de la quantité d’urine émise). C’est cet excès de perte urinaire qui explique la soif intense et, en partie, l’amaigrissement des sujets souffrant de diabète.

Le diabète insipide. Dans ce diabète, qui n’a rien à voir avec le diabète sucré, par suite d’un défaut de sécrétion d’une hormone antidiurétique (ADH) synthétisée dans l’hypothalamus (dans le cerveau), et dont le rôle est de faire réabsorber l’eau par les reins, ceux-ci ne peuvent plus concentrer les urines : d’où polyurie (on urine beaucoup) et une soif intense.

Le diabète rénal. Il est lié à un excès de filtration de glucose (sucre) dans les urines, alors que le taux de sucre dans le sang est normal. Le diabète rénal, lui non plus, n’a absolument rien à voir avec le diabète sucré.

S’agissant du diabète sucré, qui seul nous occupera dans cet ouvrage, on en distingue plusieurs types :

  • le diabète de type 1 (DT1). Il est lié à une destruction des îlots du pancréas qui contiennent les cellules bêta (β) qui fabriquent l’insuline. Dans un contexte génétique particulier, ces îlots sont la cible d’une attaque chimique, immunologique, voire virale. La destruction, progressive et inéluctable à ce jour, dure longtemps avant que la maladie n’apparaisse. Le pancréas normal contient en effet beaucoup plus de cellules bêta qu’il n’en faut : si 10 % des îlots demeurent, ça suffit à éviter le diabète. Ce n’est qu’au-delà (moins de 10 % de cellules bêta restantes) que les premiers signes de diabète apparaissent. À partir de ce moment, en l’absence d’insuline, l’évolution clinique est rapide : hyperglycémie, polyurie, soif, cétose, acidocétose, puis coma.
  • le diabète de type 2 (DT2). Il est lié à une résistance à l’action de l’insuline. L’insuline, au début, est normalement sécrétée par les cellules bêta des îlots. Mais elle ne peut pas se fixer aux récepteurs cellulaires qui en permettent l’action. C’est un peu comme une clé et sa serrure, avec une « porte à glucose ». On a bien la clé (l’insuline), mais la serrure (les récepteurs) a été forcée et la clé n’entre pas. La porte ne s’ouvre donc pas au glucose. Pour tenter de « forcer la porte », le pancréas se met à sécréter plus d’insuline : dans le DT2, le taux d’insuline sanguine augmente petit à petit (hyperinsulinisme).
  • les diabètes de type 2 liés à des maladies endocriniennes : l’hémochromatose (maladie génétique entraînant une accumulation de fer au niveau de différents organes : foie, coeur, peau), ou la maladie de Cushing (maladie liée à l’action d’un excès durable d’une substance « corticoïde » : naturelle (cortisol) ou synthétique (traitement par cortisone au long cours). le diabète de la mucoviscidose : la mucoviscidose est une maladie chronique génétique qui touche les enfants (300 nouveaux cas par an en France) et induit une destruction prématurée et souvent assez importante du pancréas, altéré par un suc enzymatique trop épais. Le pancréas est d’abord touché dans sa fonction de digestion (déficit en enzymes pancréatiques). Au bout de quelques années, le pancréas endocrine (qui sécrète l’insuline) est atteint lui aussi et le diabète apparaît.
  • le diabète associé au cancer du pancréas et à l’ablation d’une partie ou de tout le pancréas : c’est un diabète qui survient tard dans la vie (au-delà de 50 ans), chez des personnes alcooliques et tabagiques qui ont beaucoup maigri et dont l’état général est nettement altéré.
  • le diabète moDY : ce diabète (de l’anglais Maturity-Onset Diabetes of the Young, « diabète de type adulte chez le jeune »), est héréditaire, autosomique dominant (un enfant sur deux est atteint) et lié surtout à une mutation du gène de la glucokinase (50 % des cas) ou du gène du HNF-1 alpha (25 % des cas). Ces mutations induisent une diminution de la sécrétion d’insuline. La sécrétion d’insuline est « en retard » par rapport à la montée de la glycémie. Mais il n’y a pas de destruction des îlots endocrines et des cellules bêta. C’est donc un diabète « léger », qui donne des glycémies peu élevées (1,20 g/l; valeurs normales : 0,70-1,10g/l) et qui s’aggrave peu. Il peut débuter dans l’enfance ou vers 20-30 ans. Il n’est pas toujours facile à distinguer du DT2.
  • le diabète laDa (de l’anglais Latent Autoimmune Diabetes of Adults, « diabète auto-immun latent des adultes ») : il survient quasi toujours après l’âge de 25 ans. Nous n’en parlerons donc pas. Il ressemble à terme au DT2, mais il y a une présence d’anticorps et il s’écoule beaucoup plus de temps avant la mise sous insuline. Quelques rares cas sont décrits chez l’enfant.

Image : pixabay.com

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